Spurenelemente – Jod

ANHANG ...

- Bitte zuerst lesen: Jod/Iod –

 

Stoffwechselwirkungen der Schilddrüse

 

Die Schilddrüse wirkt auf:

  • Sauerstoffverbrauch in den Geweben und auf den sog. Grundumsatz
  • Kohlenhydrate, Proteine und Lipide
  • Wachstum
  • Katecholaminrezeptoren

 

SAUERSTOFFVERBRAUCH UND GRUNDUMSATZ ...

 

Sog. ‚kalorigener Effekt’, d. h.:

Steigerung des Sauerstoffverbrauchs in den Geweben und Erhöhung des  Grundumsatzes*, v. a. durch eine gesteigerte Expression (‚Herauspressen’) der Gene für die Na+/K+-ATPase* und Thermogenin.

 

* Der Grundumsatz (syn. Ruheumsatz, Erhaltungsumsatz) ist die Energie, die nötig ist zur Erhaltung der Organfunktionen (z. B. Atmung, Herztätigkeit) – und zwar morgens, in Ruhe (liegend), nüchtern ... Er ist jeweils abhängig von: Alter, Geschlecht, Körperoberfläche, Körpergewicht und der Hormonfunktion, bes. der Schilddrüsenhormone.

 

* ATPasen (s. o.: Biochemie der Schilddrüse – Iodination):

Na+/K+-ATPase = sog. Natrium-Kalium-Pumpe – ‚zuständig’ für den Transport von Na+ aus der Zelle und von K+ in die Zelle; wichtig für die Osmoregulation und das Membranpotential.

[Osmoregulation = Funktionskreis zur Regulation des Salz- und Wasserhaushalts.

Membranpotential = „Spannung, die auftritt, wenn eine Membran verschiedene oder verschieden konzentrierte Elektrolytlösungen trennt oder wenn sie für die Ionen eines Elektrolyten** eine verschiedene Durchlässigkeit besitzt ...; in erregbaren Zellen (Muskel-, Nervenzelle) ist das Zellinnere negativ im Vergleich zur Außenflüssigkeit. ...“]

 

** Elektrolyte sind Verbindungen (Säuren, Basen, Salze), die in wässriger Lösung in Ionen zerfallen. Die wichtigsten Elektrolyte sind: Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Chlorid und Phosphat.

[Quellen: Pschyrembel 2007; Naturheilpraxis heute]

-> Siehe dazu auch: Mineralstoffe; Glossar – ATP (... und ATPasen) etc.

 

Thermogenin

 

Thermogenin (das sog. ‚Entkopplerprotein’) erhöht die Membrandurchlässigkeit für Protonen und „verhindert damit in der Atmungskette die Nutzung des Protonengradienten zur ATP-Synthese, so dass thermische Energie entsteht (Thermoregulation).“

  • Aktiviert wird Thermogenin durch Fettsäuren und Purinnukleotide.
  • Die Thermogenin-Biosynthese wird eingeleitet über Beta-3-Rezeptoren durch Noradrenalin „unter permissiver Wirkung von Triiodthyronin [‚T3’]“. (S.u.)
  • Vorkommen von Thermogenin: In der inneren Mitochondrienmembran.

[Pschyrembel 2007]

 

Zur Erinnerung ...

Protonen sind positiv geladene ... Elementarteilchen; Symbol: H+.

Der Protonentransport:

- Reguliert den Säure-Basen-Haushalt.

- Dient der Energiegewinung in der Atmungskette.

- Ist wichtig für die Salzsäureproduktion im Magen.

 

Salzsäure ist die wässrige Lösung des Chlorwasserstoff-Gases (HCl).

Aufgaben der Salzsäure:

- Bakterienwachstumshemmung bzw. -abtötung.

- Aktivierung von Pepsin (-> Pepsin spaltet Eiweiße zu Polypeptiden (Albumosen, Peptone).

 

-> Siehe dazu auch: Mineralstoffe – Natrium (Magensaft, Salzsäure); Glossar – ATP (... und ATPasen), Puffersysteme, Zellorganellen

 

[... und zum Weiterlesen bei Wikipedia:

http://de.wikipedia.org/wiki/Otto_Kestner: „Die Promotion zum Dr. med. erfolgte 1896 mit der Dissertation ‚Über das Salzsäure-Bindungsvermögen der Albumosen und Peptone’ bei Wilhelm Kühne in Heidelberg.“]

 

Und zur Erinnerung – zu ‚Purinnukleotide’ ...

  • Purin ist Grundgerüst von Harnsäure und Xanthin, Purinbasen und Purinalkaloiden.

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Harnsäure

Ist Endprodukt des Purinstoffwechsels und wirkt als natürliches Antioxidans.

 

Zum Nachdenken ...

  • Antioxidanzien schützen vor unerwünschter Oxidation
  • (= Entzug von Elektronen).
  • Natürliche Antioxidanzien sind z. B. Tocopherole [Vitamin E], Ascorbinsäure, Selen und Schwefeldioxid.

 

Erhöhte Harnsäurewerte kommen z. B. vor bei:

  • Gicht (Hyperurikämie)
  • Erhöhtem Zellabbau (z. B. bei Leukämie, nach Strahlen- oder Zytostatikatherapie)
  • Laktatazidose (= Vermehrung von Laktat im Blut)

 

Zur Erinnerung ...

Laktat = Salz der Milchsäure; entsteht z. B. bei Muskelarbeit und Sauerstoffmangel. Ursache für eine Laktatazidose ist ein Sauerstoffmangel im Gewebe (Gewebehypoxie) und verstärkte anaerober Glykolyse – oft im Zusammenhang mit lebensbedrohlichen Zuständen (z. B. Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Schock), Operationen, Diabetes mellitus, schwerem Thiaminmangel (Vitamin B1) oder neurologischen Erkrankungen.

 

Xanthin

Abbauprodukt der Purinbasen.

 

Purinbasen

Die häufigsten Purinbasen sind Adenin und Guanin:

Adenin ist Baustein in Adenosin und Adenosinphosphaten (ATP), Guanin in Guanosin und Guanosinphosphaten (GTP).

 

Purinalkaloide

Produkte des sekundären Pflanzenstoffwechsels, z. B. Coffein.

Sie entstehen durch ‚N-Methylierung des Puringrundgerüsts’.

 

  • Nukleotide (syn. Nukleosidphosphate) werden eingeteilt in Ribonukleotide und Desoxyribonukleotide.

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5’-Nukleotide

Sind Bausteine für Nukleinsäuren:

DNA, RNA,

Chromosomen, extrachromosomale Nukleinsäuren

 

5’Nukleosidtriphosphate

Sind Energielieferatenen und übertragen als Coenzyme Phosphatreste - z. B. auf Glukose oder Cobalamin (Vitamin B12).

 

 

 

Und zum Nachdenken ...

„Dabei ist die Wärmeproduktion im braunen Fettgewebe aufgrund seiner Entkopplung von der ATP-Synthese effektiver. Produktion und Aktivität des entkoppelnden Proteins Thermogenins im braunen Fettgewebe wird durch Kältereize induziert.“

[Quelle und zum Weiterlesen: http://de.wikipedia.org/wiki/Thermogenese]

 

Zusammenhänge ...

Fettgewebe = Form des Bindegewebes aus Fettzellen ... Braunes Fettgewebe dient der Wärmeregulation. „Fettgewebe ist hormonal aktiv und informiert den Hypothalamus durch Sekretion von Leptin u. a. Hormonen über Energievorräte. Adiponektin aus weißem Fettgewebe steuert u. a. die Insulinempfindlichkeit.“ [Pschyrembel]

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Leptin

Wird ausschließlich von Fettzellen gebildet.

Vorkommen von Leptin-Rezeptoren:

Weißes Fettgewebe, Lungen, Nieren, Ovarien (Eierstöcke), Leukozyten (weiße Blutkörperchen)

 

Adiponektin

Peptidhormon der Fettzellen; es aktiviert u. a. die AMP-Kinase* und wirkt:

  • Anti-diabetisch (‚gegen Diabetes mellitus’).
  • Anti-atherogenisch (‚gegen arteriosklerotische Gefäßverengungen’).
  • Anti-inflammatorisch (‚gegen Entzündungen’).

 

* Kinasen sind „phosphoyrylierende Transferasen [= zweite Hauptklasse der Enzyme; sie katalysieren die Übertragung von Gruppen], denen ein Nukleosidphosphat (meist ATP) als Substrat dient.“ [Pschyrembel]

 

Zur Erinnerung ...

AMP= Adenosinmonophosphat: AMP wird übertragen z. B. bei der Aktivierung von Aminosäuren, Fettsäuren und Ribose.

  • Aminosäuren bilden die Primärstruktur (syn. Aminosäurensequenz) von Peptiden (= Verbindungen aus Aminosäuren ...) und Proteinen. „Außer Glycin liegen sie in L-Form vor.“ [Pschyrembel]
  • Bei Stress werden vermehrt freie Fettsäuren freigesetzt (durch Adrenalin), ebenso z. B. bei Diabetes mellitus und bei Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion).
  • Ribose ist ein Monosaccharid und Bestandteil z. B. von RNA, Cobalamin (Vitamin B12) und einigen Coenzymen.

 

Erläuterungen bzw. Anmerkungen, Zusammenhänge ...

Einteilung der Peptide nach Anzahl der Aminosäurereste. ...

Die Primärstruktur ist die genetisch determinierte Reihenfolge der Aminosäurereste; die Sekundärstruktur ... ist durch Wasserstoffbrücken fixiert, die Tertiärstruktur zusätzlich durch Disulfid- und Wasserstoffbrücken, ionische und hydrophobe Wechselwirkungen bestimmt, katalysiert durch Chaperone (= Hitzeschockproteine innerhalb der Zelle). Die Quartärstruktur ergibt sich z. B. durch prosthetische Gruppen und Hämoglobin ...

 

[Die Chaperone gehören zu den ‚Stressproteinen’: Sie werden eingeteilt in Hitzeschockproteine und in glukoseregulierte Proteine.

Zum Weiterlesen: http://de.wikipedia.org/wiki/Chaperone]

 

  •  „Durch Hitze, organische Lösungsmittel, Salz und extreme pH-Werte können Proteine (reversibel oder irreversibel) denaturieren. ...
  • Einfache Proteine bestehen ausschließlich aus peptidartig verknüpften Aminosäureresten, im Gegensatz zu zusammengesetzten Proteinen, die oft auch eine prosthetische Gruppe (‚Coenzym’) enthalten.“ [Pschyrembel]

 

Funktion bzw. Vorkommen der Proteine als:

  • Enzyme -> katalysieren chemische Reaktionen
  • Hormone (Peptid- und Proteohormone) -> Hormone des Hypothalamus (Releasing-Hormone, Oxytocin, ADH) und der Hypophyse, Insulin, Glucagon, Parathormon, Calcitonin und Hormone des Magen-Darm-Trakts
  • Membranproteine -> z. B. Rezeptoren, G-Proteine, Transporter
  • Stütz- bzw. Gerüstproteine -> z. B. Kollagen, Elastin, Keratin
  • Kontraktile Proteine -> z. B. Aktin und Myosin
  • Plasmaproteine -> z. B. Albumin (Albumin ist u. a. Transportprotein für wasserunlösliche Stoffe – z. B. Bilirubin, freie Fettsäuren)
  • Transportproteine -> z. B. Hämoglobin, Myoglobin, Zytochrome
  • Antikörper -> Immunglobuline (Ig)
  • Blutgerinnungsfaktoren
  • Alloantigene -> z. B. Blutgruppenantigene
  • Reservesubstanzen für die Energieversorgung bei Hunger -> v. a. aus Leber, Milz und Muskulatur

 

„Die Wertigkeit der Nahrungsproteine hängt von ihrem Gehalt an essentiellen Aminosäuren ab.“

[Pschyrembel]

 

Zu den Kinasen gehören z. B. die Hexokinase und die Kreatinkinase.

  • Die Hexokinase ist eine Transferase der Glykolyse (= Abbau von Glukose zu Laktat ...). Sie phosphoryliert – ATP-abhängig mit Magnesium (Mg2+) als Cofaktor – Hexosen (-> Glukose, Fruktose, Glukosamin; im Gehirn auch Galaktose) am C-6. [Pschyrembel]
  • Die Kreatinkinase phsophoryliert Kreatin ATP-abhängig; es gibt drei Untereinheiten (M, B, Mi) und vier verschiedene Isoenzyme (CK-BB, CK-MB, CK-MM, CK-MiMi).
  • Kreatin ist Zwischenprodukt des Aminosäurestoffwechsels, und zwar als Kreatinphosphat in der Muskulatur (nach dem 4. Lebensjahr). Biosynthetisiert wird es in der Leber und in der Niere (-> aus Glycin, der Guanidinogruppe von Arginin und der Methylgruppe von Adenosylmethionin). Es erhöht die Glukoseaufnahmefähigkeit des Muskels und verstärkt dadurch die blutzuckersenkende Wirkung von Insulin.
  • Ausscheidungsform des Kreatins ist Kreatinin; es wird mit dem Harn ausgeschieden.

[Phosphorylierung ist die Veresterung organischer Verbindungen mit Phosphorsäure.]

 

 

 

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Aminosäuren, Triglyzeride, Ergänzungen (Hypothalamus, Fettstoffwechsel, Limbisches System), Kohlenhydrate, Albumin; Mineralstoffe – Eisen, Magnesium, Natrium, Phosphor (Phosphat, Phosphorsäure etc.); Hormone & Co.; Glossar – ATP, Bindegewebe, Blutgerinnung, Drüsen, GABA und Pankreas, Leukozyten; Zum Nachdenken – Schockformen, Zeroidlipofuszinose (Stressproteine etc.); Gedankensplitter – Bulbus olfactorius - ‚Layer to layer’ (Kreatinkinase), Neuroleptika – UAWs (Kreatinkinase) etc.

 

 

... und noch einmal zur Erinnerung –

ZUSAMMENHÄNGE ...

Thermogenin-Biosynthese, Noradrenalin, ‚T3’, Beta-3-Rezeptoren (s. o.):

 

Noradrenalin wird im Nebennierenmark (NNM) und im sympathischen Nervensystem gebildet (-> Tyrosin -> DOPA -> Dopamin -> Noradrenalin -> Adrenalin).

Die Aminogruppe von Noradrenalin ist unmethyliert (im Ggs. zu der von Adrenalin).

 

Tyrosin ist auch Vorstufe der Biosynthese der Melanine:

  • Melanine werden in den Melanozyten aus DOPA biosynthetisiert.
  • Vorkommen der Melanozyten: In der Epidermis (Oberhaut), in Teilen des Auges und in den Leptomeningen (weiche Hirn- und Rückenmarkhaut).
  • Die ‚Substantia nigra’ – als Teil des ‚extrapyramidalen Systems’ - ist ein Kern mit melaninhaltigen Nervenzellen (im Mittelhirn ...).

 

Zum Nachdenken ...

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Biosynthese ...

Cofaktoren ...

 

Anmerkungen ...

Tyrosinase

-> oxidiert Tyrosin zu DOPA

Cu2+ (Kupfer)

Fehlen führt zu ‚okulokutanem Albinismus’.

 

Tyrosinhydroxylase

-> hydroxyliert Tyrosin zu DOPA

Fe2+ (Eisen)

Tetrahydrobiopterin

Sauerstoff

 

Schlüsselenzym der Biosynthese der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin).

 

MSH

(Melanotropin; Melanozyten-stimulierendes Hormon; wird im Hypophysen-Zwischenlappen gebildet)

 

[MSH entsteht – wie ACTH* – aus Proopiomelanocortin.

Siehe dazu auch: Dopamin & Co. – Die Stress-Reaktion]

 

-> steuert in den Melanozyten die Biosynthese von Melanin aus DOPA

Die MSH-Ausschüttung wird gesteuert durch Releasing- bzw. –Releasing-Inhibiting-Hormone aus dem Hypothalamus:

 

MRH = Melanotropin-Releasing-Hormon:

Pentapeptid aus den Aminosäuren Tyrosin, Isoleucin, Glutamin, Asparaginsäure, Cystein

(Tyr-Ile-Gln-Asn-Cys)

-> fördert die Sekretion von MSH

 

 

MIH = Melanotropin-Release-Inhibiting-Hormon

-> hemmt die Sekretion von MSH

 

Melanozyten kommen vor:

In der Epidermis (Oberhaut),

in Teilen des Auges und in den Leptomeningen (weiche Hirn- und Rückenmarkhaut).

 

DOPA-Decarboxylase

-> decarboxy-liert DOPA zu Dopamin

 

[-> DOPA ist eine ‚aromatische’ Aminosäure]

Coenzyme bei Decarboxylierung sind

v. a.:

Thiamindiphosphat (‚Vitamin B1’)

-> bei Decarboxylierung von Alphaketosäuren

Pyridoxalphosphat (‚Vitamin B6’)

-> bei Decarboxylierung von Aminosäuren

 

[Siehe dazu: Mineralstoffe – Phosphor]

 

Decarboxylierung ist die Kohlen-dioxidabspaltung aus einer Carbon-säure ...

Dopamin

Grundgerüst:

Brenzkatechin

-> katalytische Entstehung durch pflanzliche und tierische Phenoloxidasen

 

Fe2+/3+ (Eisen)

Cu2+ (Kupfer)

Mn2+ (Mangan)

Ist Katecholamin und Vorstufe von Noradrenalin, Adrenalin und Melaninen.

 

Noradrenalin

-> aus Tyrosin über DOPA und Dopamin

Die Aminogruppe ist unmethyliert.

 

Wird gebildet im Nebennierenmark (NNM) und im sympathischen Nervensystem.

 

Adrenalin

-> aus Tyrosin über DOPA, Dopamin und Noradrenalin

Die Aminogruppe ist methyliert.

Wird gebildet in den chromaffinen Zellen, im Nebennierenmark (NNM) und in den Paraganglien* des Sympathikus.

 

 

 

 

* ACTH = adrenocorticotropes Hormon (aus 39 Aminosäuren): Wirkt auf die Nebennierenrinde (NNR).

Es fördert v. a. die Synthese der Glukokortikoide (= sog. ‚Stresshormone’: Cortisol, Cortison).

Wichtige Wirkungen der Glukokortikoide: Sie wirken antiallergisch, unterdrücken das Immunsystem (‚immunsuppressiv’), beeinflussen den Wasser- und Mineralhaushalt und erhöhen die Sekretion  von Salzsäure, Pepsinogen (= inaktive Vorstufe des Pepsins) und Trypsinogen (-> wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet) im Magen-Darm-Trakt.

Und – in hohen Dosen:

  • Antischockwirkung’ - u. a. kommt es zu einer Vermehrung der Alpha- und Beta-Rezeptoren in den Gefäßen und zur Blutdruckerhöhung.

* Paraganglien bilden Katecholamine: Es sind knötchenförmige Epithelkomplexe an oder in Nerven; sie entstammen der Neuralleiste (-> aus ihr entwickeln sich die zerebrospinalen und Sympathikusganglien, die chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks und die Paraganglien, die Schwann-Zellen, Satellitenzellen und Pigmentzellen).

  • Chromaffine Paraganglien bilden Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin; sie bilden sich ab dem 2. Lebensjahr weitgehend zurück.
  • Nichtchromaffine Paraganglien (-> aus der Anlage des NERVUS VAGUS und GLOSSOPHARYNGEUS [-> parasympathische Nerven]) bilden Noradrenalin; sie bleiben zeitlebens erhalten.

 

[Der NERVUS VAGUS ist der Hauptnerv des Parasympathikus (-> zuständig für ‚Entspannung’) und Nerv des 4 . – 6. Kiemenbogens; der NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS ist Nerv des 3. Kiemenbogens.]

 

Zu den chromaffinen Zellen gehört auch das Glomus coccygeum: Knötchen mit arteriovenösen Anastomosen (Verbindungen zwischen arteriellen und venösen Blutgefäßen) und epitheloiden Zellen* am Ende der Arteria sacralis mediana (-> versorgt Kreuz- und Steißbein).

[* Epitheloidzellen sind epithelzellen-ähnliche Histiozyten (= Makrophagen des lockeren Bindegewebes, oft als Adventitialzellen [= Perizyten; äußere Schicht ...] kleinerer Blutgefäße) bzw. Retikulumzellen (= Zellen im retikulären Bindegewebe von Milz, Lymphknoten, Tonsillen [Mandeln], Lamina propria [= Bindegewebeschicht der Schleimhaut] des Darms und rotem Knochenmark).]

 

Alpha- und Beta-Rezeptoren sind sog. ‚adrenerge Rezeptoren’, d. h.: Sie beeinflussen Adrenalin und Noradrenalin.

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Alpha-Rezeptoren

Vorkommen:

Alpha-1-Rezeptoren kommen vor v. a. in ‚glatter Muskulatur’, z. B. in Gefäßen, Blase, Prostata, Speicheldrüsen.

‚Second messenger’ ist Inositoltrisphosphat.

Alpha-2-Rezeptoren: Vorkommen auch an präsynaptischen Membranen sympathischer und parasympathischer Nervenfaserenden. ‚Second messenger’ ist cAMP.

 

Beta-Rezeptoren

Übertragen Signale des sympathischen Nervensystems:

Nach Bindung von Isoprenalin, Adrenalin oder Noradrenalin wird cAMP gebildet (vermittelt durch ein G-Protein).

 

Vorkommen: V. a. in der Muskulatur von Gefäßen, Herz, Bronchien und Magen-Darm-Trakt.

 

Zusammenhänge ...

„Die Thermogenese [‚Wärmebildung’]im braunen Fettgewebe wird über das Hormon Noradrenalin aktiviert, welches über einen G-Protein-gekoppelten β-Rezeptor die Adenylatcyclase aktiviert. Das gebildete cAMP aktiviert wiederum die Proteinkinase A, welche über Phosphorylierung von Lipasen den Fettabbau einleitet. Zudem ist braunes Fettgewebe sympathisch innerviert.“

[Quelle und zum Weiterlesen: http://de.wikipedia.org/wiki/Braunes_Fettgewebe]

 

[Proteinkinasen phosphorylieren Proteine (z. B. Enzyme), meist unter Veresterung eines Serin- oder Threoninrests.

Die inaktive Proteinkinase A (Abk. PKA) wird durch cAMP aktiviert.

Lipasen gehören zu den Esterasen (= Hydrolasen, die Esterbindungen spalten; Hydrolasen bilden die dritte Hauptklasse der Enzyme).]

 

 

-> Siehe dazu: Glossar – ATP bzw. cAMP/cGMP, Glykogenolyse etc.

 

 

-> Siehe dazu auch: Dopamin & Co.; Essen & Co. – Phenylalanin/Tyrosin, Fette, Fettstoffwechsel (Ab- und Aufbau); Hypothalamus, Hypophyse, Nebenniere; ... und mehr; Wunderwerk Gehirn – Substantia nigra; Nervensystem; Glossar – Bindegewebe, Drüsen, GABA und Pankreas, Hautschichten, Keimblätter, Leukozyten, Makrophagen, Plexus (Sympathikus, Parasympathikus, Enterisches Nervensystem [Darmwandnervensystem]); Zum Nachdenken – Cholin, Hyperammonämie, Schockformen, Vitamin B12, Vitamin C; Gedankensplitter – Bulbus olfactorius (... und Verbindungen), Nervus-terminalis-Komplex (DOPA, Melanine und Albinismus) etc.

Bei Wikipedia: http://de.wikipedia.org/wiki/:

Alpha-1-Adrenozeptor, Alpha-2-Adrenozeptor, Beta-Adrenozeptor, Nukleotide, Thermogenese, Zytosol etc.

 

 

... und wieder zurück zu den ‚Stoffwechselwirkungen’ der Schilddrüse:

 

KOHLENHYDRATE, PROTEINE UND LIPIDE ...

 

Die Schilddrüse wirkt auf den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Proteinen und Lipiden:

  • Kohlenhydrate ->Verminderung der Glukosetoleranz
  • Proteine -> Anabole, in hohen Dosen katabole Wirkung
  • Lipide -> Lipolytische Wirkung bei gleichzeitiger Erniedrigung der Blutlipide und des Cholesterinspiegels

[Lipide = Fette oder fettähnliche Substanzen; Lipolyse = Fettspaltung, Fettverdauung]

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.

 

Glukosetoleranz,

Glukosetoleranz-Faktor

(Abk. GTF)

Der GTF wirkt stimulierend auf Insulin-Rezeptoren; er enthält Chrom [Cr(III)], Nicotinsäure und evtl. auch Glutathion.

Ein Mangel führt zu verminderter Glukosetoleranz und damit evtl. zur Entwicklung eines Diabetes mellitus.

-> Siehe dazu auch: Spurenelemente – Chrom etc.

 

Anabolismus

(syn. Assimilation)

Sog. ‚Aufbaustoffwechsel’, i. e. S. der Proteinaufbau.

 

Katabolismus

(syn. Dissimilation)

Sog. ‚Abbaustoffwechsel’, i. e. S. der Proteinabbau.

Lipolyse

Hydrolytische Spaltung des Neutralfetts (= Triglyzeride).

Zusammenhänge ...

Aktiviert wird die Lipolyse durch Adrenalin, Noradrenalin, Glucagon, ACTH, TSH, Arzneimittel (z. B. Alpha-Rezeptoren-Blocker); gehemmt wird sie durch Insulin, Prostaglandin E1, Nicotinsäure, Arzneimittel (z. B. Beta-Rezeptoren-Blocker).

 

[Zur Erinnerung ...

Nicotinsäure, Nicotinsäureamid und Pyridinnukleotid-Coenzyme (Sammelbezeichnung: Niacin; ‚Vitamin B3’) gehören zu den wasserlöslichen Vitaminen; sie haben ‚Antipellagra-Wirkung’. Nicotinsäure und Nicotinsäureamid werden aus der essentiellen Aminosäure Tryptophan biosynthetisiert. Tryptophan ist auch Ausgangssubstanz für die Biosynthese von Serotonin und Melatonin (sog. ‚Schlafhormon’).]

-> Siehe dazu auch: Epiphyse (und Melatonin); Essen & Co. – Aminosäuren, Triglyzeride, Vitamine etc.

 

Cholesterin/Cholesterol

Vorkommen: Bei Eukaryoten und im Gewebe aller Säuger.

Es ist Bestandteil der Zellmembranen, der Myelinscheide und der Lipoproteine und biosynthetischer Präkursor (‚Vorläufer’) der Gallensäuren und der Calciferole (Vitamin D).

Es ist v. a. enthalten im Eidotter und in tierischen Fetten.

 

Zum Nachdenken ...

„Die Bildung der Lipoproteinlipase  wird durch Insulin induziert.“ [Pschyrembel]

 

Zur Erinnerung ...

Die Lipoproteinlipase baut Lipoproteine ab, und zwar Chylomikronen und VLDL.

  • Chylomikronen (Vorstufen von VLDL und HDL) werden in der Darmschleimhaut gebildet und gelangen über das Lymphsystem ins Blut..
  • VLDL (very low density lipoproteins) transportieren endogene Triglyceride (Neutralfette) und sind ‘Vorläufer’ von IDL* (intermediate density lipoproteins) und LDL* (low density lipoproteins).

 

* IDL sind beteiligt an der Verteilung von Cholesterol.

* LDL transportieren Cholesterol, v. a. in veresterter Form, in periphere Zellen.

[Veresterung ist die Bildung eines Esters aus Alkohol und Säure unter Wasserabspaltung.]

 

-> Siehe dazu auch: Dopamin & Co. – Insulin etc.; Essen & Co. – Fette, Fettstoffwechsel, ‚Fett-Vitamine’, Lymphe; Glossar – Bilirubin (und enterohepatischer Kreislauf); Nervenzellen (Myelinscheide) etc.

Zum Weiterlesen bei Wikipedia:

http://de.wikipedia.org/wiki/Lipoproteinlipase etc.

 

 

 

 

WACHSTUM UND KATECHOLAMINREZEPTOREN ...

 

Die wachstumsfördernde Wirkung ist Voraussetzung für die kindliche Entwicklung.

Die Wirkung auf ‚adrenerge Rezeptoren’* erfolgt i. S. einer Erhöhung der Adrenalinempfindlichkeit.

 

* Adrenerge Rezeptoren interagieren (‚wechselwirken’) mit Adrenalin und Noradrenalin; pharmakologisch von Bedeutung sind Alpha- und Beta-Rezeptoren (s. o.).

 

Zum Nachdenken ...

Die Schilddrüse wirkt auf Wachstum und Differenzierung,

„da die Transkription [... Übertragung genetischer Informationen ...] verschiedener lysosomaler Enzyme unter T3-Kontrolle stattfindet.“

[Pschyrembel 2007]

  • ‚T3’ = Triiodthyronin: ‚T3’ entsteht zu 80 % außerhalb der Schilddrüse – v. a. in Leber und Niere – durch Deiodierung von ‚T4’ (Thyroxin). ‚T3’ wirkt schneller und stärker als ‚T4’ (s. Jod).
  • Lysosomen sind Zellorganellen, die im Golgi-Apparat gebildet werden; sie enthalten Hydrolasen (= dritte Hauptklasse der Enzyme; sie hydrolysieren verschiedene chemische Verbindungen - z. B. die Proteasen; s. o.).
  • Aufgabe der Lysosomen: Abbau von organischen Substanzen (z. B. von Glykogen und Lipiden) bzw. Abbau von Zellmaterial innerhalb der Zelle [intrazellulär].

 

Zur Erinnerung ...

Glykogen ist die (Kurzeit-) Speicherform der Glukose. Hauptspeicherorte sind:

Leber (ca. 150 g) und Muskel (ca. 300 g).

Der intrazelluläre Abbau von Glykogen (‚Glykogenolyse’) wird stimuliert durch:

  • Adrenalin (-> in Leber und Muskel)
  • Glucagon (-> in der Leber)

Der Insulin-Rezeptor ist ein ‚Tyrosinkinase-Rezeptor’, der v. a. in Leber-, Muskel- und Fettzellen vorkommt.

-> Siehe dazu auch: Essen & Co. – Triglyzeride; Hormone & Co. – Hormonrezeptoren;

... und mehr - Disseminiert etc.

 

Und siehe auch:

Dopamin & Co.

Essen & Co. – Aminosäuren, Atmungskette, Phenylalanin/Tyrosin, Kohlenhydrate, Fette, Fettstoffwechsel, Vitamine, Biosynthese von Sphingosin

Glossar – ATP, GABA, GABA und Pankreas

Zum Nachdenken – Lymphatisches System, Prolaktin, Zellorganellen etc.

Gedankensplitter –

‚Layer to layer’ (Schmerzleitung, Serotonin, GABA), Nervus-terminalis-Komplex, Neuroleptika

Etc.

 

... und zum Nachdenken - Prostaglandine und Glukokortikoide ...

Auch Prostaglandine wirken u. a. auf Katecholamine (d. h. auf Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin), auf den Tonus der ‚glatten Muskulatur’*, auf den Blutdruck, die Thrombozytenaggregation und die Lipolyse.

 

[Thrombozyten = ‚Blutplättchen’: Wichtig im Rahmen der ‚Blutstillung’.

Lipolyse = Spaltung der Neutralfette.

Zur Erinnerung - Zusammenhänge: Die Lipolyse wird ...

  • aktiviert durch Adrenalin, Noradrenalin, Glucagon, ACTH, TSH, Arzneimittel (Alpha-Rezeptorenblocker, Betasympathomimetika);
  • gehemmt durch Insulin, Prostaglandin E1, Nicotinsäure, Arzneimittel (Alpha-2-Sympathomimetika, Beta-Rezeptorenblocker).

(Sympathomimetika sind Substanzen, die die Wirkung des Sympathikus nachahmen;

Rezeptoren s. o.)]

 

Vorkommen der Prostaglandine:

In der Samenflüssigkeit, in Keimdrüsen und in fast allen anderen Organen.

  • „Prostaglandine spielen eine Rolle bei der Entstehung von Fieber, Schmerzen und Entzündungen.“ [Psychrembel]

Glukokortikoide (sog. ‚Stresshormone’) gehören zu den ‚Prostaglandin-Antagonisten’: Sie hemmen die Phospholipase A2 und die COX-2-Expression.

  • Phospholipase A2 entfernt die ungesättigte Fettsäure vom C-Atom.
  • COX = Cyclooxygenase = Schlüsselenzym u. a. in der Biosynthese der Prostaglandine im ‚endoplasmatischen Retikulum’ (ER).

* Zur Erinnerung: ‚Glatte Muskulatur’ arbeitet unabhängig von unserem Willen und Bewusstsein. Vorkommen: In der Wand innerer Hohlorgane (z. B. Magen, Darm, Harnblase, Harnleiter, Gebärmutter) und in Blutgefäßen.]

 

-> Siehe dazu auch: Dopamin & Co. – Stress-Reaktion, Stickstoffmonoxid; Essen & Co. – Fette, Fettstoffwechsel; Mineralstoffe – Phosphor; Nervensystem; Glossar – Blutgerinnung, Plexus, Zellorganellen, Zeroidlipofuszinose, Gedankensplitter – ‚Layer to layer’ etc.

 

Quelle und zum Weiterlesen:

Klinisches Wörterbuch ‚Pschyrembel’ (1994 und 2007)

 

 

- Bitte weiterlesen bei: ... und zum Weiterlesen –

 

 

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